RECEPTOR DE PROGESTERONA (PR-B) E O GENE HOXA10 SÃO EXPRESSOS EM ENDOMETRIOSE DE RETO-SIGMOIDE E PODEM TER PAPEL EM SUA FISIOPATOLOGIA. Objetivo: Avaliar a expressão proteica do receptor de progesterona AB (PR-AB) e sua isoforma B (PR-B), e do gene HOXA10, em glândulas e estroma de endometriose de reto-sigmoide (EDTRSG) e tecido muscular perilesional infiltrado (TPI), durante as fases proliferativa e secretora do ciclo menstrual. Método: dezoito pacientes inférteisforam submetidas à reto-sigmoidectomia por EDTRSG. Amostras representativas de EDTRSG e TPI foram processadas por tissue microarray (TMA). Dois patologistas determinaram o escorede expressão imunoistoquímica segundo critérios modificados de Soini , que varia de 0 (ausente) a 12 (positiva forte). Resultados: durante a fase proliferativa, os escores(média ± desvio padrão) em EDTRSG e TPI foram, respectivamente: PR-AB glandular 8,6±3,4 e 3; PR-AB estromal 10,8±1,7 e ausente; PR-B glandular 8,1±5,1 e ausente; PR-B estromal 10,2±2,9 e ausente; HOXA10 glandular e estromal ausentes em EDTRSG e TPI.Durante a fase secretora, os escores para EDTRSG e TPI foram: PR-AB glandular 9,5±3,2 e ausente; PR-AB estromal 11±1,9 e ausente; PR-B glandular 10,3±3,8 e ausente; PR-B estromal 11,5±1,1 e ausente; HOXA10 glandular ausente em EDTRSG e TPI; e HOXA10 estromal 2,8±1,6 e 0,7±1,1. Em resumo, PR-AB e PR-B tiveram forte expressão em EDTRSG e ausente em TPI, e PR-B foi mais expresso durante a fase secretora do ciclo menstrual. HOXA10 teve expressão positiva fraca em estroma de EDTRSG durante a fase secretora do ciclo. Este é o primeiro estudo a avaliar PR-B e HOXA10 em EDTRSG. Contrariamente a estudos prévios de lesões peritoneais e ovarianas, PR-B teve forte expressão neste tipo de lesão. A expressão de HOXA10 em EDTRSG confirma a sua constante presença nas várias formas de endometriose, fora do seu local de expressão habitual (útero).Conclusão: a progesterona pode conferir identidade tecidual de endometriose a tecidos indiferenciados em ação mediada pelo gene HOXA10, sendo um dos mecanismos responsáveis pelo surgimento de endometriose profunda.